Como la infección viral destruye el desarrollo neural en los hijos, lo que aumenta el riesgo de autismo

Admin Octubre 17, 2015 Salud 60 0
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La investigación, "MHCI requiere factores de transcripción MEF2 para ajustar la densidad Negativamente sinapsis durante el desarrollo y la enfermedad", se publica en la revista Journal of Neuroscience.

El autor principal del estudio es Kimberley McAllister, profesor del Centro de Neurociencias de citas en los Departamentos de Neurología y Neurobiología, Fisiología y Comportamiento, y un investigador del Instituto MIND de UC Davis.


"Esta es la primera evidencia de que las neuronas en el cerebro en desarrollo de las crías recién nacido se alteran por la activación inmune materna", dijo McAllister. "Hasta ahora, se sabía muy poco acerca de cómo la activación inmune materna conduce a trastornos del espectro del autismo y la esquizofrenia como la fisiopatología y los comportamientos de sus hijos."

El estudio se llevó a cabo en ratones y ratas y comparó los cerebros de las crías de roedores cuyo sistema inmunológico se activó y los de los animales cuyos sistemas inmunitarios no había sido activado. Los animales pequeños que han sido expuestas a la infección viral tenían niveles cerebrales mucho más altos de moléculas inmunes conocidas como el complejo principal de histocompatibilidad I (MHCI) moléculas.

"Esta es la primera evidencia de que los niveles de MHCI en la superficie de las neuronas corticales en las crías se alteran por la activación inmune materna", dijo McAllister.

Los investigadores encontraron que los niveles altos MHCI comprometida la capacidad de las neuronas de los cerebros de los ratones recién nacidos para formar sinapsis, los pequeños espacios que separan las células del cerebro a través del cual se transmiten señales. Investigaciones anteriores han sugerido que la ASD y la esquizofrenia pueden ser causadas por cambios en el desarrollo de las conexiones en el cerebro, en particular, la corteza cerebral.

Los investigadores redujeron experimentalmente MHCI a niveles normales en las neuronas de los hijos después de la activación inmune materna.

"Sorprendentemente, la densidad de sinapsis es volver a los niveles normales en esas neuronas", dijo McAllister.

"Estos resultados indican que la activación inmune materna hecho puede alterar la conectividad durante el desarrollo prenatal, causando un déficit profundo en la capacidad de las neuronas corticales para formar sinapsis que es causada por cambios en los niveles de MHCI sobre las neuronas", dijo.

MHCI no sólo trabajó para limitar el desarrollo de las sinapsis. En una serie de experimentos, los investigadores determinaron que la UC Davis MHCI interactuó con calcineurina y miocitos promotor de factor 2 (MEF2), una proteína que es un factor determinante de la especialización neuronal.

MHCI, calcineurina y MEF2 formar una vía de señalización biológica que no había sido identificado previamente. El equipo de McAllister ha demostrado que en los hijos de madres de la activación inmune materna, esta nueva vía de señalización fue más activo de lo que era en la descendencia de los animales no-MIA.

"Este descubrimiento proporciona un mecanismo potencial de vincular la activación inmune materna en los comportamientos relacionados con las enfermedades", dijo McAllister.

Es también un mecanismo que puede ayudar a McAllister y otros científicos para desarrollar pruebas de diagnóstico y, posiblemente, las terapias para mejorar la vida de las personas con estos trastornos del desarrollo neurológico.

Otros autores del estudio son Bradford M. Elmer, Myka L. Estes y Stephanie L. Barrow, todo UC Davis.

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