Drogas Treats lesión cerebral traumática de Alzheimer

Admin Octubre 9, 2015 / 23:44:08 Salud 227 0

Las vías celulares destructivas activados en la enfermedad de Alzheimer se activan después de una lesión en la cabeza, dicen los investigadores de la Universidad de Georgetown Medical Center (GUMC). Dicen que este hallazgo sugiere que la nueva terapia podría abordar con éxito las dos condiciones.

En una presentación oral en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer de 2009, sobre la enfermedad de Alzheimer, los científicos muestran que la desactivación de estas rutas, en parte mediante el uso de un inhibidor de la gamma secretasa - una clase de medicamentos para la enfermedad de Alzheimer está probando - reducida la pérdida de neuronas en modelos animales de lesión cerebral traumática y protegió a los animales contra motor y déficits cognitivos.

"El objetivo de ambas enfermedades es prevenir la muerte de las células neuronales, y este estudio sugiere que la terapia podría funcionar para ambos", dice el autor principal del estudio, el neurocientífico Mark Burns, PhD, profesor asistente en GUMC .


Ambos trastornos se asocian con la acumulación de beta-amiloide, un cerebro péptido tóxico. Esta sustancia se encuentra comúnmente en los cerebros de los pacientes ancianos que murieron de la enfermedad de Alzheimer, pero también se ha encontrado en un tercio de las víctimas de lesiones cerebrales traumáticas, algunos de los cuales son niños, dice Burns. Es también conocido que las personas que sufren de esta lesión cerebral tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer 400 por ciento.

Quemaduras dice que la acumulación de beta-amiloide se produce en una segunda ola de daños inmediatamente después de la muerte "necrosis" de las células nerviosas después de una lesión cerebral traumática. Esta lesión secundaria puede durar meses, si no años, lo que resulta en grandes agujeros en el tejido cerebral.

Los péptidos amiloides se producen cuando un cerebro proteína larga conocida como proteína precursora de amiloide (APP) se corta en dos por la beta secretasa enzima, y ​​luego se corta de nuevo por una segunda enzima conocida como gamma secretasa. Los agentes que inhiben la actividad de la gamma secretasa ahora se están estudiando como tratamiento para la enfermedad de Alzheimer.

En este estudio, los investigadores utilizaron ratones que fueron tratados con DAPT, un inhibidor experimental gamma secretasa, o ratones que eran "BACE knock-out" - llamados así porque se han modificado genéticamente para que no pueden producir secretasa beta. En ratones "normal" sin alteraciones y sin tratamiento, la lesión cerebral como resultado una rápida acumulación de beta-amiloide, con déficits cognitivos y motores. Pero DAPT y BACE ratones knockout tenían lesiones cerebrales que eran hasta 70 por ciento más pequeño que los animales control y experimentaron un deterioro mínimo.

Los resultados consolidan aún más el vínculo entre la enfermedad y la lesión cerebral traumática Alzheimer, Burns dice, y muestran que "la modulación de la beta y gamma secretasa puede proporcionar nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de la lesión cerebral traumática."

El estudio fue financiado por becas de los Institutos Nacionales de Salud y por la Fundación de la Familia Klingel. Los científicos no reportan posibles conflictos financieros en esta investigación. Universidad de Georgetown ha presentado una solicitud de patente para la tecnología utilizada en esta investigación.

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