Proteínas relacionadas con Alzheimer paradas de motores de transporte celular

Admin Noviembre 16, 2015 / 22:46:15 Salud 349 0

Una proteína asociada con la enfermedad de Alzheimer, obstruye los motores esenciales para la división celular normal de maquinaria de transporte celular, dando lugar a neuronas defectuosas que pueden contribuir al robo de memoria de la enfermedad, los investigadores de la Universidad de Florida del Sur informar.

En un nuevo estudio publicado en la revista Cell Cycle, los científicos del Instituto de la USF Health Byrd Alzheimer. Centro de Investigación de Enfermedades Indiana University of Florida Alzheimer, y también sugieren que la proteína beta-amiloide (proteína amiloide) puede causar que las neuronas en el cerebro a funcionar mal y contribuir directamente a la pérdida de la memoria que acompaña a la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Los experimentos se llevaron a cabo utilizando cultivos de células humanas y extractos rana huevos.

"Para identificar un nuevo y muy importante objetivo de la toxicidad de la proteína amiloide, somos capaces de desarrollar medicamentos para la enfermedad de Alzheimer que pueden proteger a los motores de la inhibición y permitir que el cerebro para regenerar adecuadamente", dijo el investigador principal de Huntington Potter, PhD, profesor de medicina molecular que tiene la Cátedra Pfeiffer para la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer.


El último estudio se basa en investigaciones previas por el Dr. Potter y sus colegas muestran que la proteína amiloide es el culpable que daña el sistema de transporte de microtúbulos responsable de cromosomas, proteínas y otra carga que se mueve alrededor de las células en el interior. Los microtúbulos son esenciales para segregar los cromosomas clonados como las células se dividen. Cuando los cromosomas duplicados no se separan adecuadamente, puede volver a montar en las células de la nueva creación en números equivocados y con una variedad de genes anormales.

Hace más de 20 años, el Dr. Potter ha creado una tormenta de controversia con la idea de que el síndrome de Down y el Alzheimer eran la misma enfermedad. No sólo las personas con síndrome de Down de más de 30 años para desarrollar la misma patología cerebral en la enfermedad de Alzheimer, pero tal vez ambas enfermedades comparten la anomalía de tener tres copias del cromosoma 21, que lleva el gen beta amiloide.

Estudios posteriores por el Dr. Potter y otros indicaron que la enfermedad de Alzheimer, de hecho, fue promovida en parte por el desarrollo de nuevos trisomía 21 células en el cerebro, que amplifican la acumulación nervio-matando de pegajosas pedazos de la proteína amiloide.

Los resultados ayudan a definir con mayor precisión ciclo celular como la interferencia con la división celular puede provocar una cascada de eventos que contribuye a la patología de la enfermedad de Alzheimer. En una serie de experimentos de laboratorio, los neurocientíficos y biólogos celulares han colaborado para demostrar cómo la sobreproducción de proteínas amiloides ataques motores más moleculares que juegan un papel en el movimiento de los cromosomas a lo largo de los microtúbulos durante la división celular normal.

"Es un poco como tirar arena en los engranajes de la maquinaria de transporte de la célula", dijo el primer autor Sergiy Borysov, PhD, becario postdoctoral en el laboratorio del Dr. Potter. "Se mantiene las ruedas del movimiento, que interfiere con el ciclo de división celular y conduce a la producción de neuronas degeneración inclinadas visto en el cerebro de la final de la enfermedad de Alzheimer."

Los mismos motores son esenciales para la función neuronal, así como la producción, los investigadores sugieren.

Motores microtúbulos que funcionen correctamente son particularmente críticas en las células nerviosas, en el que las moléculas relacionadas con el aprendizaje y la memoria deben recorrer largas distancias, dijo el Dr. Potter. Identificar microtúbulos motores específicos directamente inhibidas por la proteína amiloide podría ayudar a los investigadores a desarrollar fármacos más efectivos u otras terapias para la enfermedad de Alzheimer, agregó.

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